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细胞周期是细胞生长和分裂的系统。它也是细胞如何将DNA传递给它的后代，这就是为什么如果DNA受损就会停止细胞周期的原因，否则就有可能将这种损伤传递给子细胞。奈良科学技术研究所(NAIST)的科学家报告了一种新的分子机制，解释了这种停止的发生方式。该研究可在Nature Communications中阅读，显示转录因子家族MYB3R阻止进入拟南芥(一种芥菜家族成员的小型开花植物)的细胞周期的分裂阶段(M期)。
“抑制细胞分裂以应对DNA损伤，使细胞保持基因组完整性。抑制受动物和植物中不同分子的调节，”NAIST教授Masaaki Umeda解释说，他研究干细胞在植物生长中的作用。
MYB3R可分为转录激活因子(Act-MYB)和转录抑制因子(Rep-MYB)。植物通过它们的根尖生长并射出顶点，但不会受到DNA损伤。在这项研究中，梅田教授和他的同事们发现生长终止伴随着这些地区Rep-MYB蛋白的积累，如果没有这种积累，植物就会出现叶片和花朵生长的迹象。
为了解这种积累如何响应DNA损伤，科学家们考虑了CDK或细胞周期蛋白依赖性激酶的作用。CDK对细胞周期的调节至关重要。DNA损伤抑制CDK活性，阻止进展至M期。梅田教授发现，即使没有DNA损伤，抑制CDK也会导致Rep-MYB3R在DNA损伤时出现累积，并在M期转变前停止细胞周期。“我们发现在正常条件下Rep-MYB降解需要CDK活性。由于DNA损伤，降解受到抑制，”他说。
该研究进一步发现累积的Rep-MYB蛋白靶向负责将细胞转变为M期的基因。“Rep-MYB具有许多G2 / M特异性靶基因。我们发现它们通过仅靶向一组特定的这些基因来阻止植物生长，”梅田教授指出。
虽然Umeda教授认为这一发现可能证明与Rep-MYB相互作用的辅助因子可能决定选择性，但为什么只有一个特定的组而不是所有的靶基因都不清楚。梅田教授表示，该研究为植物细胞分裂如何停止DNA损伤提供了新的范例，从而防止受损细胞在压力条件下积累。“没有DNA损伤，CDK阻止Rep-MYB激活，这使细胞周期进入细胞分裂.DNA损伤抑制CDK活性，释放Rep-MYB并阻止细胞分裂，”他说。
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