所有分类
范华英博士研究了未患癌症的人的细胞。这些人患有遗传性疾病，称为Cockayne综合征，不幸的是，他们的寿命不足以患上癌症。但通过研究他们的细胞，范也许能够帮助他们并帮助癌症患者。
Fan是新墨西哥大学综合癌症中心的分子医学科学家。在研究Cockayne综合征患者和没有Cockayne综合征患者细胞之间的差异时，Fan和她的研究团队发现了一种名为CSB的蛋白质的重要性。
Cockayne综合征患者的细胞不能产生CSB。它们还含有高水平的分子，称为活性氧。正常的细胞功能产生活性氧物质，但当过多的物质积聚时，这些分子会破坏细胞的DNA，从而对细胞产生压力并加速其死亡。Cockayne是一种早衰症候群。细胞刚刚死去。“
Fan-Ying Fan博士，新墨西哥大学综合癌症中心的分子医学家
Fan的研究小组发现，在健康细胞中，CSB蛋白有助于修复由活性氧引起的DNA损伤。他们发现CSB必须使用另一种名为PARP1的蛋白质。
范说，PARP1去了DNA受损的地方，然后将CSB吸引到那个地方。CSB和PARP1共同修复DNA。这两种蛋白质都不能自己有效地修复DNA。
范的团队发现了这两种蛋白质之间的进一步联系。
“当细胞受到压力时，”她说，“除了家政功能之外，还必须开启一套不同的基因。必须产生这些基因产物。”
因此，在健康细胞中，CSB不仅有助于对抗过量的活性氧，还有助于修复它们造成的伤害。Cockayne综合征患者的细胞缺乏CSB，既不能降低活性氧水平，也不能修复DNA损伤。那些基因产物是当它们变得太高时降低活性氧物质水平的蛋白质。同样，PARP1和CSB结合起来转录DNA并产生抗活性氧物质的蛋白质。
范希望利用这项研究来开发使现有抗癌药物更有效的方法。通过干扰PARP1起作用的癌症药物可以成为一个很好的选择。如果对这些药物的耐药性发展，Fan认为阻止CSB和PARP1一起作用可能会诱发癌细胞更快死亡。
“寻找CSB抑制剂的动机更多，”她说。
Fan期待发现可能为癌症患者抑制CSB的潜在药物 - 或者取代Cockayne综合征患者的药物。
所有评论仅代表网友意见，与本站立场无关。
我要评论