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炎症性肠病(IBD)，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，影响全世界数百万人。IBD概况可以变化很大，使其成为难以有效治疗的疾病。
在一项新研究中，来自哈佛大学公共卫生学院和麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所的研究人员编制了一系列复杂的化学和分子事件，这些事件在IBD爆发期间破坏微生物组并引发免疫反应。这种多组学方法可以更深入地了解疾病中涉及的微生物变化和遗传变化，并可以为未来治疗的发展提供信息。他们的研究结果发表在Nature上。
该研究是2007年启动的人类微生物组计划的一部分。
该研究对132名参与者进行了为期一年的研究，其中一些参与IBD和其他非IBD对照。在一年中定期取样，在诊所收集总共651个活组织检查样本和529个血液样本，并且使用本地出货协议每两周收集另外1,785个粪便样本。在粪便样品的几个全球时间点产生每个参与者的宏基因组，元转录组，蛋白质组，代谢组和病毒体。活组织检查产生了额外的基因组测序数据，其与血液测序谱相匹配。所有数据均可在https://ibdmdb.org/上获得。
这些发现提供了IBD患者中微生物组迄今最详细的观察。他们发现不同形式的IBD对微生物组的活性和组成有不同的影响。这些可以导致更好的早期检测IBD症状的能力以及疾病治疗的开发和部署。这些丰富的信息使研究人员能够证实以往研究的结果，例如整体肠道生态多样性的减少和疾病期间某些微生物的增加。最重要的是，他们能够确定变化的原因。在疾病活动期间，观察到患有IBD的人具有较少的微生物衍生化学品，可能是由于微生物代谢较少，营养吸收较差或其他因素。这些因素可降低肠道微生物生态系统的整体稳定性，并导致更多不适当的免疫反应。
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