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在分子水平上，我们可能不会优雅地衰老; 也就是说，我们可能不会遵循连续的线性下坡。相反，在我们失去对我们50年代某个时期的精确平衡的抗衰老计划的控制之后，我们可能会急剧下降。这些研究结果来自对组织编码和非编码RNA的研究，可能有助于解释为什么人类疾病负担从生命的第六个十年开始急剧增加。它们还可能导致延长寿命的疗法，前提是保护性基因表达模式的自然终止并不表明它们已经不再有用。
这项研究是卡罗林斯卡学院在卡罗林斯卡学院开展的二十年工作的成果，现为迈阿密米勒大学医学院的医学博士，现任伦敦国王学院和斯特林大学科学园的杰米蒂蒙斯博士， 英国。他们开发了一种新的方法来量化全面的基因表达模式，他们将这些方法用于精心策划的不同年龄人类组织样本。
科学家们主要关注肌肉和大脑，发现人类的分子模式与之前在短寿命物种中观察到的分子模式很吻合。这包括所谓的mTOR蛋白复合物的主导作用 - 一种调节许多保护性细胞程序的机制 - 以及线粒体活性氧物质的产生。这两种细胞机制相结合，解释了人类分子老化特征的三分之二。
详细研究结果于6月6日刊登在Aging Cell杂志上，题目为“ 长寿相关的分子途径在人类中受到中年'转换'。”文章描述了蛋白质编码和长非编码RNA(lncRNA)的定量，以及跟踪年龄大约60岁的大约800份成绩单的识别。换句话说，转录本构成了一种分子特征，在人类生命的第六个十年之前一直保持活跃，但此后基本消失。
该文章的作者写道：“计算机模拟分析表明，这种临时线性'特征'受药物调节，可降低模型生物的死亡率或延长寿命，包括模仿的抑制剂和反对标记的激活剂。” “我们在非分裂的原代人体肌管中描绘了雷帕霉素，并确定了神经元中活性氧的转录物特征，证实了我们的年龄特征在很大程度上受到了”长寿“方向的调节。
Genes ECSIT，UNC13和SKAP2对蛋白质 - 蛋白质相互作用分析中对雷帕霉素无反应并与'神经元凋亡过程'相关的网络做出了贡献。ECSIT将炎症与线粒体复合物I基因表达的持续年龄相关的向下轨迹联系起来，暗示持续抑制ECSIT可能是适应不良的。
科学家们强调，他们的观察结果首次将有机体长寿计划与人类衰老的内源性但临时的全基因组响应联系起来，揭示了一种可能最终支持个性化健康跨度的模式。
“我们的研究表明，与其他物种相比，人类老龄化计划的复杂性可能要大得多，”Wahlestedt说。“这与我们更复杂的基因组有关，这些基因组可能已经发展为允许更长寿和更健康的生命。但也许人类并不真正意味着超过50多岁。“
“除了需要考虑分子老化的不同'阶段'之外，有氧能力和胰岛素抵抗等临床变量对于量化也很重要，”Timmons补充说。“它们与一些与衰老相同的基因相互作用，部分遗传，并且是健康的重要预测因子。在模拟人类衰老时，我们第一次能够看到这些。“
虽然短寿命动物的长寿和健康关键蛋白质调节剂首次被发现是人类分子衰老的核心，但这项新研究还确定了许多研究很少的所谓非蛋白质编码基因。在人类衰老。这些非蛋白质编码基因被认为是人类基因组的“暗物质”，广泛存在于人类细胞中，但通常不存在于低等生物体中。现在看来它们可以在微调衰老的分子特征方面发挥重要作用。
“我们已经证明，最有效的抗衰老计划在人类中自然活跃，并且出于某种原因在我们达到50岁时停止，”Wahlestedt断言。“这不仅为现在研究人类衰老提供了一个特定的时间窗口，它还表明这些已建立的抗衰老策略可能不再有效(如果过于活跃则可能产生副作用)，因此需要长时间采用新方法生命的人。“
如果有人希望通过药物，营养素或生活方式选择来推动这些抗衰老计划，那么到达60岁时开始是否为时已晚?可能，建议Wahlestedt-至少如果你希望从这些干预中充分受益。
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