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尽管疟疾仍然每分钟杀死一个孩子，但绝大多数感染者仍然存活，每年大约有2亿新感染。一项新的研究表明，负责疟疾的传染因子 - 疟原虫寄生虫能够感知并积极适应宿主的营养状况。使用疟疾感染的小鼠模型，由里斯本Instituto de Medicina Molecular(IMM Lisboa)的Maria M. Mota领导的科学家发现，摄入30%卡路里的老鼠的寄生虫负荷显着降低。
疟原虫寄生虫每48小时在红细胞内繁殖。自然界的研究首次揭示了寄生虫的复制率取决于宿主摄入的卡路里。这可能最终决定了疟疾感染的结果：生存还是死亡。
“这一发现改变了我们对该领域疟疾感染动态的理解，并且可能与全球增加超重与体重不足人群(包括疟疾流行地区)的惊人趋势高度相关”，Maria M. Mota说。
初步调查结果令人惊讶。“几个月来，我对这些寄生虫的适应速度感到震惊，”该研究的第一作者Liliana Mancio-Silva说。“那真是太让人激动了。”
有两种可能性来解释令人惊讶的观察结果：当寄生虫改变为摄入较低卡路里的寄主时，寄生虫正在积极适应，或者由于一些关键营养素缺失而难以复制。
“这是证明疟疾寄生虫通过转录和发育变化感知并适应宿主代谢环境的最好例子之一，”宾夕法尼亚州立大学生物化学和分子生物学教授，该论文的作者Manuel Llina说。“准确发现这种情况可能会导致新的治疗干预策略，以显着减少寄生虫负担。”
研究人员在感染不同的疟原虫寄生虫之前控制了小鼠的食物摄入量并研究了它们的反应。他们发现缺少一种名为KIN的酶的寄生虫对营养物质可用性的降低反应受损，并以相同的速度复制，无论小鼠可用的食物如何。
这些结果意味着KIN可作为营养传感器和寄生虫对营养变化作出反应能力的主要调节因子，并且疟疾寄生虫可以积极适应。
来自Wellcome Trust Sanger研究所的研究合作者Oliver Billker博士说：“这是第一次有人看到寄生虫可以积极地限制其生长到环境中并彻底改变我们对寄生虫生长的看法。虽然未来的研究仍然需要了解这些研究结果的全部范围，但它不仅可能对疟疾有影响，对其他传染病也有影响。“
在KIN没有酵母，植物和哺乳动物之间共享的其他营养传感器分子的许多预期特征的背景下，数据也令人惊讶。因此，这些发现只是冰山一角。寄生虫适应宿主营养状态的未来研究将调查KIN如何被控制以及它的合作伙伴是什么。
更好地理解这个系统可能有助于研究人员设计策略，使寄生虫减慢其复制速度，使其更容易控制。
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