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使用源自肠道细菌的补充剂可能有一天可能减缓衰老过程。贝勒医学院和休斯顿德克萨斯大学健康科学中心的科学家已经确定了细菌基因和化合物，这些基因和化合物可延长肿瘤的进展，并减缓肿瘤的进展和淀粉样蛋白β(阿尔茨海默病相关化合物)的积累，在实验室蠕虫C. elegans。该研究发表在Cell杂志上。
“科学界越来越意识到我们身体与我们身体中数以百万计的微生物，微生物组的相互作用，可以影响我们的许多功能，如认知和代谢活动以及衰老，”相应的作者，王孟博士，副教授说。贝勒和赫芬顿老龄中心的分子和人类遗传学研究。“在这项工作中，我们研究了微生物组的遗传组成是否对长寿也很重要。”
由于技术挑战，这个问题很难在哺乳动物中探索，因此研究人员转向实验室蠕虫C. elegans，一种透明，简单的生物体，与针头一样长，与人类生物学有着共同的特征。在其长达2至3周的寿命期间，蠕虫以细菌为食，发育成成虫，繁殖，逐渐老化，失去力量，健康并死亡。世界各地的许多研究实验室，包括王实验室，都与秀丽隐杆线虫一起学习基本的生物过程。
“我们认为秀丽隐杆线虫是一个很好的系统，用于研究细菌基因与衰老之间的联系，因为我们可以在相对较短的时间内微调微生物的遗传学并测试蠕虫中的许多基因，”王说。
一次一个地测试数千个基因。
为了研究单个细菌基因对秀丽隐杆线虫寿命的影响，Wang与贝勒的分子和人类遗传学，分子病毒学和微生物学副教授以及其他细菌遗传学专家Christophe Herman博士一起努力。他们使用了一个完整的细菌大肠杆菌基因缺失文库;大肠杆菌的集合，每个都缺少近4,000个基因。“我们给每个单独的突变细菌喂食秀丽隐杆线虫，然后观察蠕虫的寿命，”王说。“在近4000个细菌基因中我们测试，29，删除后，增加了蠕虫的寿命。这些细菌突变体中的12个也保护了蠕虫免受肿瘤生长和淀粉样蛋白β的积累，这是人类阿尔茨海默病的特征。
进一步的实验表明，一些细菌突变体通过作用于蠕虫与衰老相关的一些已知过程而延长了寿命。其他突变体通过过量生产多糖荚膜异多糖而促进了寿命。当科学家们为秀丽隐杆线虫提供纯化的荚膜异多糖时，蠕虫的寿命也会延长。荚膜异多糖酸也在实验室果蝇和实验室培养的哺乳动物细胞中显示出类似的效果。
研究人员提出，基于这些结果，未来可能有可能设计出有助于减缓衰老过程的细菌或其化合物的制剂。
荚膜异多糖酸介导细菌和线粒体之间的串扰
有趣的是，科学家发现，荚膜异多糖调节线粒体的融合 - 裂变动力学，线粒体是为细胞功能提供能量的结构。
“这些研究结果也很有趣，从我们理解宿主 - 微生物通讯的生物学观点来看也有影响，”王说。“线粒体似乎是从数百万年前进入原始细胞的细菌进化而来的。我们的研究结果表明，今天的细菌产品仍然可以在我们细胞中的线粒体之间进行交流。我们认为这种类型的交流非常重要，我们在这里已经提供了这方面的第一个证据。充分了解微线粒体通讯可以帮助我们更深入地了解微生物与其宿主之间的相互作用。“
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